輸血可有效且迅速的改正病人缺血的狀況，然而可能引起身體的不良反應，一般稱為輸血反應。輸血引起的不良後果涵蓋的範圍很廣，如表1，其中的部份不良反應是可避免的，但有些是不可避免，所以給病人輸血之前，醫療人員必須慎重的衡量輸血的得失。
輸血反應依病程反應的快慢，可分即發型輸血反應（immediate transfusion reaction）和遲發型輸血反應（delayed transfusion reaction）兩大類，其症狀反應示於表2。
表1 輸血引起的即時或遲緩性不良反應
即時性
免疫性
常見原因
溶血性輸血反應
RBC的不配合（RBC的抗原抗體反應）
非溶血性發燒反應
白血球之抗原抗體反應
過敏反應
可能因血漿蛋白之抗原抗體反應（在白種人一部為IgA之抗原抗體反應）
蕁麻疹反應
血漿蛋白的抗原抗體反應（IgE）
輸血相關呼吸窘困症
原因不明，在白種人為白血球的抗原抗體反應
非免疫性
高燒及休克
血袋之細菌污染
鬱血性心衰竭
循環超載
溶血
高溫，冷凍及不等張溶液引起RBC之破壞
遲緩性
免疫性
常見原因
溶血性輸血反應
RBC之憶起性抗體
移植物反宿主疾病
捐血人淋巴球之移植成功
輸血後紫斑
病人抗血小板抗體之免疫反應
產生對抗RBC，WBC，血小板，血漿蛋白之異體抗體
對抗捐血人的血液成份
非免疫性
鐵的過量
長期多量輸血（>100袋）
肝炎
肝炎病毒
後天免疫缺乏症
由血袋感染
原蟲感染
瘧疾原蟲
表2 依病程反應快慢之輸血反應
即 發 型 輸 血 反 應
遲 發 型 輸 血 反 應
1. 急性溶血性反應
2. 發熱性非溶血性反應
3. 蕁麻疹反應
4. 過敏性反應
5. 循環超載反應
6. 細菌污染性反應
7. 非心臟性肺水腫
1. 慢性溶血性反應
2. 輸血感染的疾病
3. 輸血後紫斑症
4. 輸血後血鐵質沈著症
5. 移植物反宿主疾病
6. 同種異體免疫作用
二、 輸血反應之種類
（一） 急性（即發型）輸血反應: （Acute Hemolytic Reactions）
1.急性溶血反應
急性溶血反應可分為急性血管內溶血：乃由於ABO血型不合所引起的。
急性血管外溶血：通常是由其他血球抗原與抗體反應所造成的。
幾乎所有的急性溶血反應皆是人為因素所引起的錯誤而造成的，如登記錯誤，弄錯血袋標幟，病人檢體識別錯誤或就只是輸錯血袋等，也有很少數是由於血庫技術不良所造成的。
ABO血型不合導致之急性溶血反應，為臨床上最嚴重也最危險的反應。可以因抗A或抗B抗體引發補體系統活化而發生血管內溶血，也能活化血液凝固系統釋放血管活性胺類，而引起血管舒張收縮等動力障礙而發生急性腎衰竭（由腎小管之局部性缺血性損害造成），心臟呼吸系統之崩潰，或散播性血管內凝血現象（DIC）。腎衰竭現在研究認為不是由血色素蛋白圓柱阻塞腎小管所引起的，也不是由於血色素蛋白的毒性引發的，而是由腎小管缺血性傷害所致，其誘因則有系統性低血壓（休克）、腎血管收縮、或腎血管栓塞等。此反應之嚴重性與所輸注之不配合紅血球的量成比例。
急性血管外溶血，見於ABO以外血型之抗原抗體反應，如Kidd或Duffy等。血管外溶血常見有發燒、貧血、黃疸以及直接抗球蛋白反應陽性等變化。由於補體系統未被活化而少有嚴重的臨床症狀。
2.發燒反應: （發熱性非溶血反應Febrile transfusion reaction ）
發燒在很多種輸血反應中出現，同時也是溶血反應的第一個徵兆。發熱性反應通常在輸血期間或輸血後不久發生發熱，時常伴有發冷，為輸血立即反應最常見的型態，通常是由白血球抗體或抗組織型抗體（細胞毒抗體及白血球凝集素）直接作用於白血球或血小板所引起，最常見於多次輸血的病人或多產婦的病人。此種症狀本身雖然不具危險性可是卻使病人大感不適。使用Leucocyte－poor RBC來輸注即可避免此種反應之發生。
3.過敏性反應
過敏性反應之發生來自抗血漿蛋白抗體之反應，臨床之表現以蕁麻疹（局部風疹塊）為主，一般都是輕度且多無危險性，以口服或肌肉注射抗組織胺劑來治療即可，此時倒不必完全停止血液之輸注，如果病人曾經有過多次蕁麻疹性輸血反應，則可以在輸血時預注抗組織胺並使用洗滌紅血球。不過，當蕁麻疹也伴有發冷發熱時，必須注意到是否有溶血性輸血反應之可能，而予以適當的調查與處置。
4.血液容積過多或循環超載
因為輸血過多或過快而造成循環血容積超載，在臨床輸血療法中，是最常見的併發症。臨床上最常發生的個案，有外科系意外事故引起的大量出血，如：大車禍；婦產科系的產後大出血以及內科系經常碰到的胃腸道出血。緊急大量輸血時，輸血量都有可能超過全身的總血量，臨床上雖然維持了正常的血量，提高了中心靜脈壓，但是循環超載反應的症狀將接踵而至，包括：呼吸困難，乾咳，頭痛，胸部壓迫感。病人的血壓可能會昇高，特別對於心臟儲備力不好的病人，如：心臟病人或老年人，都可能引發一連串的不可逆反應或致命性的心臟衰竭。
預防循環超載反應的最佳方法，是停止任何體液的輸入。但是權宜之計，可選用濃縮紅血球，洗滌紅血球等較少血量的血品，以減低腫脹壓力對病人的過度負擔，即儘量避免對血量正常的病人輸用全血。另外一項預防之道，就是調整輸血的速度，血液的輸注應緩慢給予，每小時輸入的血量盡量維持在每公斤1ml以下的速率，及每單位約輸2～3小時的時間。
5.肺水腫
此反應應由白血球抗體或補體活化所引起，見於顆粒球輸血的病人。病人有嚴重的肺水腫症狀而無心臟衰竭之跡象。此種反應或許可給予組織型配合之顆粒球來避免其發生，而以前曾發生過此種反應的病人，未來在考慮血液製品時，仍以使用Leucocyte-poor RBC的血液製品為佳。
6.其他非免疫性反應
包括細菌污染如革蘭氏陰性細菌引起敗血性休克或非免疫性溶血反應，例如使用低張性溶液如5﹪葡萄糖液，或高張溶液如50﹪葡萄糖液於紅血球製品內，或因機械性破壞紅血球，如人工心肺機，或者因不當的冷凍、加熱等造成血球的破壞。
(二) 延遲性輸血反應: （Delayed Hemolytic Reaction）
1.延遲性溶血反應
延遲性溶血反應乃是由於輸入的紅血球與輸血後所誘發或產生之相關的抗紅血球抗體作用而產生溶血。一般有兩種型式。第一型為輕型，與原發性同種免疫有關。同種紅血球輸入體內後，在大約10天至兩星期左右開始產生足夠濃度的抗體，而有血管外溶血反應產生。第二型與續發性或追憶性免疫反應有關。乃是發生於紅血球在人體內誘發抗體之後數月或數年，當抗紅血球抗體的力價逐漸降低而無法於抗體篩檢時偵測出來，如果再輸入具有相同抗原的紅血球則會有迅速的追憶性反應，在2至5天內產生血管外溶血。延遲性溶血反應很少發生引起生命危險的後遺症，不過偶爾也會有DIC或休克的報告。延遲性溶血反應的最大潛在危險，在於病人可能會有急性溶血的傾向，因此此時病人的抗體濃度已經昇高，如果後續輸血時有所疏忽，而給予病人具引起反應的相同紅血球抗原的血液，則病人就會產生急性溶血。不過，事實上，此時之抗體力價已高，很容易的便能篩檢出來，除非有人為的錯誤，否則給予不配合血型的血液機會實在不大。
2.傳染性疾病
a. 輸血後肝炎
b. 梅毒的傳播
c. AIDS的傳染
d. 巨細胞病毒的感染
e. 瘧疾感染
3.輸血後紫斑症
輸血後紫斑症好發於年輕婦女，是輸血反應中罕見的病例，通常在輸血後1星期，臨床上發生全身性的紫斑症。引起這種輸血後紫斑症的原因，為病人本身的血小板血型為P1A1陰性的特異性抗原，因輸血後而產生Anti-P1A1的抗體所致。這種抗體具有很強的能力可固定補體，而Anti-P1A1的抗體會與輸入的血小板上的P1A1抗原形成免疫複合體，將血小板破壞掉，因此引起嚴重的血小板減少症。在白種人中，P1A1抗原陽性的人約佔97.9 ﹪，日本人約佔99.9 ﹪，而韓國人和國人都是100 ﹪，因此發生同種異體抗體（Anti-P1A1抗體）的機會，在國內幾乎不會發現。
4.輸血之血鐵質沈著症
慢性貧血經多次輸血後造成鐵沈澱於組織中，此為血鐵質沈著症(hemosiderosis)。
輸血後血鐵質沈著症經常會引響心肌功能的缺損，肝細胞受破壞，脾臟腫大以及內分泌腺體機能的障礙。尤其肝脾細胞的受傷害，間接的影響到髓外造血的功能，貧血的情況會更明顯，造成惡性循環的後果。因此對於慢性嚴重性貧血的病人，因該盡量減少輸血的頻率。脾臟摘除術(splenotomy)及皮下注射血鐵質螫合劑(如deferrioxamine)，也是減少血鐵質儲存的好辦法。
5.移植物反宿主疾病
捐血人的血球，如：顆粒球或淋巴球，當輸給免疫缺乏症的病人，可以侵襲及破壞宿主的組織。例如以有免疫能力的淋巴球種植於免疫能力缺乏的宿主時，將可發生移植物反宿主疾病(graft-versus-host disease,簡稱GVHD)。此反應經常發現於免疫系統尚未完全發育的早產兒，免疫系統障礙的病人，或藥物治療引起免疫系統功能受損的病人。
預防移植物反宿主疾病的發生，除了減少輸血的頻率之外，所有含淋巴球的血液成份，包括：全血，濃縮紅血球，血小板濃縮劑，在輸血前都必須先利用放射線照射處理。這種技術可抑制淋巴球輸血給病人後，引起的移植物反宿主疾病的發生。
另外一種方法是直接將白血球移除（輸用白血球濃縮劑的病人不適用），可用專為移除白血球的紅血球專用過濾器及血小板專用過濾器來移除白血球的成份，以減少輸血副作用的發生。
6.同種異體免疫作用
同種異體免疫作用常見於屢次輸血的病人。其原因是病人本身缺乏某種紅血球抗原，而輸入一些特異性抗原，使病人產生特異性抗原的抗體，此特異性抗體就稱為同種異體抗體（alloantibody）。促成這種抗體產生的紅血球抗原稱為同種異體抗原（alloantigen），此種反應稱為同種異體免疫作用（alloimmunization）。抗體形成之後，下一次需要再輸血時，必須重新採取新標本測抗體普檢試驗及交叉配合試驗，否則將導致溶血性輸血反應的發生。
三.輸血反應的臨床處置
程度
(級)
自覺症狀
病徵
可能之原因
處置
I
搔痒
皮膚疹
蕁麻疹
血漿蛋白之輕度過敏反應
降低輸注速度，給與抗組織胺劑，經過30分鐘後若沒有改變，當做(II)級處理。
II
煩燥不安
搔痒
心悸
頭痛
輕度呼吸急促
皮膚疹
蕁麻疹
發冷
發燒
顏面潮紅
心跳加速
l 血漿蛋白之中度至重度過敏現象
l 對RBC、WBC及Platelet抗體之作用
l 血漿蛋白抗體之存在，如IgA抗體引起的過敏反應
1. 停止血液之輸注，但仍維持靜脈點滴。
2. 通知主治醫師及血庫。
3. 將剩餘之血液連同輸血過濾器及懷疑輸血反應通知單送往血庫，並抽取患者血液(生化及CBC管)及尿液送往檢查。
4. 給與抗組織胺(anti-histamine)注射(IM或IV)，或口服退熱劑。
5. 若需要，給予皮質類固醇藥物。
6. 為預防再一次之反應，日後之輸血應使用特殊血液成分，如濃厚紅血球，洗滌紅血球，或減除白血球之紅血球濃厚液。
III
煩燥不安
頭痛
胸痛
呼吸困難
發冷
發燒
顏面潮紅
心跳加速
紅色小便
(血紅素尿症)
不明原因之出血
血壓下降
少尿或無尿
休克
l Gram氏陰性菌血症
l DIC
l 血管內溶血現象，即A、B、O血型不合
1. 立即停止輸血，維持靜脈鹽水點滴之暢通。
2. 通知主治醫師及血庫。
3. 如(II)級之第3項處理。
4. 休克之治療：用血壓增高劑，避免持續性的血壓下降，造成不可逆性反應。適當的給予IV補充液體。若需要，給予皮質類固醇。
5. 維持良好之腎臟血流，如用furosemide20-80mgIV。
6. 預防DIC 之爆發，可用heparin 10,000單位IV。
7. 若需要，給與適當之相配合之血液成分。
密切觀察病人，注意腎衰竭之徵兆，必要時施用腎透析術(Renal dialysis)洗腎，以救治其性命。
四.結論
輸血反應的症狀在溶血性及非溶血性輸血反應有些有相同之處，目前血庫的作業只是確保紅血球的輸血是合適的，即防止溶血性輸血反應之發生，所以若發生輸血反應，須做輸血反應之探討，以評估反應是否可避免，以加強輸血品質及輸血安全。
參考資料:1.輸血醫學第二版 林媽利著
2.臨床輸血醫學 雍建輝著
3.血庫學 何敏夫著
4.近世輸血醫學 雍建輝著
5.Modern blood banking and transfusion practices；Adverse effects of blood transfusion:291-306.
轉載於 醫檢師:翁千惠91.12.18
輸血反應依病程反應的快慢，可分即發型輸血反應（immediate transfusion reaction）和遲發型輸血反應（delayed transfusion reaction）兩大類，其症狀反應示於表2。
表1 輸血引起的即時或遲緩性不良反應
即時性
免疫性
常見原因
溶血性輸血反應
RBC的不配合（RBC的抗原抗體反應）
非溶血性發燒反應
白血球之抗原抗體反應
過敏反應
可能因血漿蛋白之抗原抗體反應（在白種人一部為IgA之抗原抗體反應）
蕁麻疹反應
血漿蛋白的抗原抗體反應（IgE）
輸血相關呼吸窘困症
原因不明，在白種人為白血球的抗原抗體反應
非免疫性
高燒及休克
血袋之細菌污染
鬱血性心衰竭
循環超載
溶血
高溫，冷凍及不等張溶液引起RBC之破壞
遲緩性
免疫性
常見原因
溶血性輸血反應
RBC之憶起性抗體
移植物反宿主疾病
捐血人淋巴球之移植成功
輸血後紫斑
病人抗血小板抗體之免疫反應
產生對抗RBC，WBC，血小板，血漿蛋白之異體抗體
對抗捐血人的血液成份
非免疫性
鐵的過量
長期多量輸血（>100袋）
肝炎
肝炎病毒
後天免疫缺乏症
由血袋感染
原蟲感染
瘧疾原蟲
表2 依病程反應快慢之輸血反應
即 發 型 輸 血 反 應
遲 發 型 輸 血 反 應
1. 急性溶血性反應
2. 發熱性非溶血性反應
3. 蕁麻疹反應
4. 過敏性反應
5. 循環超載反應
6. 細菌污染性反應
7. 非心臟性肺水腫
1. 慢性溶血性反應
2. 輸血感染的疾病
3. 輸血後紫斑症
4. 輸血後血鐵質沈著症
5. 移植物反宿主疾病
6. 同種異體免疫作用
二、 輸血反應之種類
（一） 急性（即發型）輸血反應: （Acute Hemolytic Reactions）
1.急性溶血反應
急性溶血反應可分為急性血管內溶血：乃由於ABO血型不合所引起的。
急性血管外溶血：通常是由其他血球抗原與抗體反應所造成的。
幾乎所有的急性溶血反應皆是人為因素所引起的錯誤而造成的，如登記錯誤，弄錯血袋標幟，病人檢體識別錯誤或就只是輸錯血袋等，也有很少數是由於血庫技術不良所造成的。
ABO血型不合導致之急性溶血反應，為臨床上最嚴重也最危險的反應。可以因抗A或抗B抗體引發補體系統活化而發生血管內溶血，也能活化血液凝固系統釋放血管活性胺類，而引起血管舒張收縮等動力障礙而發生急性腎衰竭（由腎小管之局部性缺血性損害造成），心臟呼吸系統之崩潰，或散播性血管內凝血現象（DIC）。腎衰竭現在研究認為不是由血色素蛋白圓柱阻塞腎小管所引起的，也不是由於血色素蛋白的毒性引發的，而是由腎小管缺血性傷害所致，其誘因則有系統性低血壓（休克）、腎血管收縮、或腎血管栓塞等。此反應之嚴重性與所輸注之不配合紅血球的量成比例。
急性血管外溶血，見於ABO以外血型之抗原抗體反應，如Kidd或Duffy等。血管外溶血常見有發燒、貧血、黃疸以及直接抗球蛋白反應陽性等變化。由於補體系統未被活化而少有嚴重的臨床症狀。
2.發燒反應: （發熱性非溶血反應Febrile transfusion reaction ）
發燒在很多種輸血反應中出現，同時也是溶血反應的第一個徵兆。發熱性反應通常在輸血期間或輸血後不久發生發熱，時常伴有發冷，為輸血立即反應最常見的型態，通常是由白血球抗體或抗組織型抗體（細胞毒抗體及白血球凝集素）直接作用於白血球或血小板所引起，最常見於多次輸血的病人或多產婦的病人。此種症狀本身雖然不具危險性可是卻使病人大感不適。使用Leucocyte－poor RBC來輸注即可避免此種反應之發生。
3.過敏性反應
過敏性反應之發生來自抗血漿蛋白抗體之反應，臨床之表現以蕁麻疹（局部風疹塊）為主，一般都是輕度且多無危險性，以口服或肌肉注射抗組織胺劑來治療即可，此時倒不必完全停止血液之輸注，如果病人曾經有過多次蕁麻疹性輸血反應，則可以在輸血時預注抗組織胺並使用洗滌紅血球。不過，當蕁麻疹也伴有發冷發熱時，必須注意到是否有溶血性輸血反應之可能，而予以適當的調查與處置。
4.血液容積過多或循環超載
因為輸血過多或過快而造成循環血容積超載，在臨床輸血療法中，是最常見的併發症。臨床上最常發生的個案，有外科系意外事故引起的大量出血，如：大車禍；婦產科系的產後大出血以及內科系經常碰到的胃腸道出血。緊急大量輸血時，輸血量都有可能超過全身的總血量，臨床上雖然維持了正常的血量，提高了中心靜脈壓，但是循環超載反應的症狀將接踵而至，包括：呼吸困難，乾咳，頭痛，胸部壓迫感。病人的血壓可能會昇高，特別對於心臟儲備力不好的病人，如：心臟病人或老年人，都可能引發一連串的不可逆反應或致命性的心臟衰竭。
預防循環超載反應的最佳方法，是停止任何體液的輸入。但是權宜之計，可選用濃縮紅血球，洗滌紅血球等較少血量的血品，以減低腫脹壓力對病人的過度負擔，即儘量避免對血量正常的病人輸用全血。另外一項預防之道，就是調整輸血的速度，血液的輸注應緩慢給予，每小時輸入的血量盡量維持在每公斤1ml以下的速率，及每單位約輸2～3小時的時間。
5.肺水腫
此反應應由白血球抗體或補體活化所引起，見於顆粒球輸血的病人。病人有嚴重的肺水腫症狀而無心臟衰竭之跡象。此種反應或許可給予組織型配合之顆粒球來避免其發生，而以前曾發生過此種反應的病人，未來在考慮血液製品時，仍以使用Leucocyte-poor RBC的血液製品為佳。
6.其他非免疫性反應
包括細菌污染如革蘭氏陰性細菌引起敗血性休克或非免疫性溶血反應，例如使用低張性溶液如5﹪葡萄糖液，或高張溶液如50﹪葡萄糖液於紅血球製品內，或因機械性破壞紅血球，如人工心肺機，或者因不當的冷凍、加熱等造成血球的破壞。
(二) 延遲性輸血反應: （Delayed Hemolytic Reaction）
1.延遲性溶血反應
延遲性溶血反應乃是由於輸入的紅血球與輸血後所誘發或產生之相關的抗紅血球抗體作用而產生溶血。一般有兩種型式。第一型為輕型，與原發性同種免疫有關。同種紅血球輸入體內後，在大約10天至兩星期左右開始產生足夠濃度的抗體，而有血管外溶血反應產生。第二型與續發性或追憶性免疫反應有關。乃是發生於紅血球在人體內誘發抗體之後數月或數年，當抗紅血球抗體的力價逐漸降低而無法於抗體篩檢時偵測出來，如果再輸入具有相同抗原的紅血球則會有迅速的追憶性反應，在2至5天內產生血管外溶血。延遲性溶血反應很少發生引起生命危險的後遺症，不過偶爾也會有DIC或休克的報告。延遲性溶血反應的最大潛在危險，在於病人可能會有急性溶血的傾向，因此此時病人的抗體濃度已經昇高，如果後續輸血時有所疏忽，而給予病人具引起反應的相同紅血球抗原的血液，則病人就會產生急性溶血。不過，事實上，此時之抗體力價已高，很容易的便能篩檢出來，除非有人為的錯誤，否則給予不配合血型的血液機會實在不大。
2.傳染性疾病
a. 輸血後肝炎
b. 梅毒的傳播
c. AIDS的傳染
d. 巨細胞病毒的感染
e. 瘧疾感染
3.輸血後紫斑症
輸血後紫斑症好發於年輕婦女，是輸血反應中罕見的病例，通常在輸血後1星期，臨床上發生全身性的紫斑症。引起這種輸血後紫斑症的原因，為病人本身的血小板血型為P1A1陰性的特異性抗原，因輸血後而產生Anti-P1A1的抗體所致。這種抗體具有很強的能力可固定補體，而Anti-P1A1的抗體會與輸入的血小板上的P1A1抗原形成免疫複合體，將血小板破壞掉，因此引起嚴重的血小板減少症。在白種人中，P1A1抗原陽性的人約佔97.9 ﹪，日本人約佔99.9 ﹪，而韓國人和國人都是100 ﹪，因此發生同種異體抗體（Anti-P1A1抗體）的機會，在國內幾乎不會發現。
4.輸血之血鐵質沈著症
慢性貧血經多次輸血後造成鐵沈澱於組織中，此為血鐵質沈著症(hemosiderosis)。
輸血後血鐵質沈著症經常會引響心肌功能的缺損，肝細胞受破壞，脾臟腫大以及內分泌腺體機能的障礙。尤其肝脾細胞的受傷害，間接的影響到髓外造血的功能，貧血的情況會更明顯，造成惡性循環的後果。因此對於慢性嚴重性貧血的病人，因該盡量減少輸血的頻率。脾臟摘除術(splenotomy)及皮下注射血鐵質螫合劑(如deferrioxamine)，也是減少血鐵質儲存的好辦法。
5.移植物反宿主疾病
捐血人的血球，如：顆粒球或淋巴球，當輸給免疫缺乏症的病人，可以侵襲及破壞宿主的組織。例如以有免疫能力的淋巴球種植於免疫能力缺乏的宿主時，將可發生移植物反宿主疾病(graft-versus-host disease,簡稱GVHD)。此反應經常發現於免疫系統尚未完全發育的早產兒，免疫系統障礙的病人，或藥物治療引起免疫系統功能受損的病人。
預防移植物反宿主疾病的發生，除了減少輸血的頻率之外，所有含淋巴球的血液成份，包括：全血，濃縮紅血球，血小板濃縮劑，在輸血前都必須先利用放射線照射處理。這種技術可抑制淋巴球輸血給病人後，引起的移植物反宿主疾病的發生。
另外一種方法是直接將白血球移除（輸用白血球濃縮劑的病人不適用），可用專為移除白血球的紅血球專用過濾器及血小板專用過濾器來移除白血球的成份，以減少輸血副作用的發生。
6.同種異體免疫作用
同種異體免疫作用常見於屢次輸血的病人。其原因是病人本身缺乏某種紅血球抗原，而輸入一些特異性抗原，使病人產生特異性抗原的抗體，此特異性抗體就稱為同種異體抗體（alloantibody）。促成這種抗體產生的紅血球抗原稱為同種異體抗原（alloantigen），此種反應稱為同種異體免疫作用（alloimmunization）。抗體形成之後，下一次需要再輸血時，必須重新採取新標本測抗體普檢試驗及交叉配合試驗，否則將導致溶血性輸血反應的發生。
三.輸血反應的臨床處置
程度
(級)
自覺症狀
病徵
可能之原因
處置
I
搔痒
皮膚疹
蕁麻疹
血漿蛋白之輕度過敏反應
降低輸注速度，給與抗組織胺劑，經過30分鐘後若沒有改變，當做(II)級處理。
II
煩燥不安
搔痒
心悸
頭痛
輕度呼吸急促
皮膚疹
蕁麻疹
發冷
發燒
顏面潮紅
心跳加速
l 血漿蛋白之中度至重度過敏現象
l 對RBC、WBC及Platelet抗體之作用
l 血漿蛋白抗體之存在，如IgA抗體引起的過敏反應
1. 停止血液之輸注，但仍維持靜脈點滴。
2. 通知主治醫師及血庫。
3. 將剩餘之血液連同輸血過濾器及懷疑輸血反應通知單送往血庫，並抽取患者血液(生化及CBC管)及尿液送往檢查。
4. 給與抗組織胺(anti-histamine)注射(IM或IV)，或口服退熱劑。
5. 若需要，給予皮質類固醇藥物。
6. 為預防再一次之反應，日後之輸血應使用特殊血液成分，如濃厚紅血球，洗滌紅血球，或減除白血球之紅血球濃厚液。
III
煩燥不安
頭痛
胸痛
呼吸困難
發冷
發燒
顏面潮紅
心跳加速
紅色小便
(血紅素尿症)
不明原因之出血
血壓下降
少尿或無尿
休克
l Gram氏陰性菌血症
l DIC
l 血管內溶血現象，即A、B、O血型不合
1. 立即停止輸血，維持靜脈鹽水點滴之暢通。
2. 通知主治醫師及血庫。
3. 如(II)級之第3項處理。
4. 休克之治療：用血壓增高劑，避免持續性的血壓下降，造成不可逆性反應。適當的給予IV補充液體。若需要，給予皮質類固醇。
5. 維持良好之腎臟血流，如用furosemide20-80mgIV。
6. 預防DIC 之爆發，可用heparin 10,000單位IV。
7. 若需要，給與適當之相配合之血液成分。
密切觀察病人，注意腎衰竭之徵兆，必要時施用腎透析術(Renal dialysis)洗腎，以救治其性命。
四.結論
輸血反應的症狀在溶血性及非溶血性輸血反應有些有相同之處，目前血庫的作業只是確保紅血球的輸血是合適的，即防止溶血性輸血反應之發生，所以若發生輸血反應，須做輸血反應之探討，以評估反應是否可避免，以加強輸血品質及輸血安全。
參考資料:1.輸血醫學第二版 林媽利著
2.臨床輸血醫學 雍建輝著
3.血庫學 何敏夫著
4.近世輸血醫學 雍建輝著
5.Modern blood banking and transfusion practices；Adverse effects of blood transfusion:291-306.
轉載於 醫檢師:翁千惠91.12.18
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